Tacrin > Galanthamin; Rivastigmin war unwirksam. Im Neocortex des Menschen ergab sich bezogen auf die inhibitorischen Potenzen zwar die gleiche Reihenfolge, jedoch waren die maximalen Hemmeffekte deutlich geringer. Die zum Vergleich gemessene direkte Hemmung der AChE in Homogenaten aus dem Neocortex zeigte die gleiche Reihenfolge der Wirkpotenzen in beiden Gewebearten, wobei die pIC50-Werte in Mensch und Ratte fast identisch waren und zwischen 5.0 (Rivastigmin) und 7.8 (Donepezil) lagen. Die Gesamtaktivität der AChE war im Neocortex des Menschen nur etwa halb so groß wie in der Ratte, was die geringeren Effekte der AchEI's auf die ACh-Freisetzung erklären könnte. Unsere Ergebnisse zeigen, dass zumindest einige der AchEI's schwache (indirekte) hemmende Effekte an cholinergen Terminalen besitzen, die dem gewünschten klinischen Effekt (Erhöhung der synaptischen ACh-Konzentration) entgegenwirken könnten. Weiterhin wird deutlich, dass bei einigen der Stoffe (Galanthamin, Rivastigmin) die Hemmung der AChE allein ihre klinisch belegte Wirksamkeit bei Morbus Alzheimer nicht erklären kann." /> Tacrin > Galanthamin; Rivastigmin war unwirksam. Im Neocortex des Menschen ergab sich bezogen auf die inhibitorischen Potenzen zwar die gleiche Reihenfolge, jedoch waren die maximalen Hemmeffekte deutlich geringer. Die zum Vergleich gemessene direkte Hemmung der AChE in Homogenaten aus dem Neocortex zeigte die gleiche Reihenfolge der Wirkpotenzen in beiden Gewebearten, wobei die pIC50-Werte in Mensch und Ratte fast identisch waren und zwischen 5.0 (Rivastigmin) und 7.8 (Donepezil) lagen. Die Gesamtaktivität der AChE war im Neocortex des Menschen nur etwa halb so groß wie in der Ratte, was die geringeren Effekte der AchEI's auf die ACh-Freisetzung erklären könnte. Unsere Ergebnisse zeigen, dass zumindest einige der AchEI's schwache (indirekte) hemmende Effekte an cholinergen Terminalen besitzen, die dem gewünschten klinischen Effekt (Erhöhung der synaptischen ACh-Konzentration) entgegenwirken könnten. Weiterhin wird deutlich, dass bei einigen der Stoffe (Galanthamin, Rivastigmin) die Hemmung der AChE allein ihre klinisch belegte Wirksamkeit bei Morbus Alzheimer nicht erklären kann." /> FreiDok plus - Präsynaptische Wirkungen von Cholinesterase-Hemmstoffen im Neocortex des Menschen und der Ratte
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